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Bronco pneumopatia cronica ostruttiva

a cura di Christian Lunghi

Descrizione Medica

Definizione: "Global Initiative on Obstructive Lung Diseases (GOLD)"

Malattia pneumologica prevenibile  e trattabile con  importanti effetti extrapolmonari ed importanti comorbilità che contribuiscono alla gravità della malattia nei singoli pazienti e che vanno  attentamente valutate in un contesto clinico-diagnostico approfondito, anche ai fini di una scelta terapeutica appropriata (GOLD 2007).

La sua componente polmonare è caratterizzata  da una limitazione al flusso aereo non completamente reversibile; la limitazione al flusso aereo  è progressiva e associata ad una risposta infiammatoria polmonare anomala all’inalazione di gas o di particelle nocive.

Il quadro clinico può complicarsi per la comparsa di riacutizzazioni  sostenute da episodi infettivi sostenuti da batteri o virus.

Riacutizzazione

Nel 1987 Anthonisen  propose la seguente definizione di  Riacutizzazione della bronchite cronica:

  • Aumento di volume dell’espettorato;
  • Aumento della purulenza dell’espettorato;
  • Aumento della dispnea;
  • Vale la pena di ricordare che uno dei parametri non presi in considerazione da tale definizione è la tosse, elemento centrale in un bronchitico cronico.

Epidemiologia

In Italia le malattie dell’apparato respiratorio rappresentano la terza causa di morte dopo le malattie cardiovascolari e le neoplasie.

La BPCO da sola  è causa di circa il 50 per cento delle morti, con prevalenza  maggiore nelle fasce d’età avanzata e nei maschi più che nelle femmine.

Nel quadriennio 2000-2003  i ricoveri ospedalieri sono stato  circa 300mila con un trend in aumento che ha portato al raddoppio  dei ricoveri stessi nel corso di 4 anni.

Nel 2005 l’ISTAT calcolava una prevalenza del 4,5 per cento della popolazione generale; nel 2006 tale valore è salito all’8,6 per cento (dati SIMMG).

Il tasso di mortalità in Italia è intorno al 30/100mila abitanti (circa 18mila morti/anno). Negli USA il tasso di mortalità dal 1965 al 1998 è aumentato del 163 per cento.

 

Definizione del Dott. Marco Vaccarino, pneumologo presso l’ospedale Israelitico di Roma - Titolare dell’insegnamento di Fisiopatologia toraco-polmonare presso Scuola di Osteopatia CROMON.

Patologia caratterizzata da limitazione parzialmente reversibile al flusso aereo, con tosse cronica ed espettorazioni per almeno 3 mesi di seguito e per due anni consecutivi, dispnea ingravescente, variazioni nella produzione di espettorato, limitazione al flusso aereo quantificabile con PFR.

Dal punto di vista clinico può essere utile distinguere una forma cronica semplice (con tosse ed espettorazione mucopurulenta) ed una forma  cronica asmatiforme (con  associata sintomatologia da broncostenosi).

Anche in presenza di fattori di rischio  e familiarità positiva, solo la spirometria può evidenziare le limitazioni al flusso precedentemente esposte e quindi solo con la spirometria si fa diagnosi.

Fattori di rischio

  • Inquinamento atmosferico (anidride solforosa, benzene, vapori nitrosi, etc.);
  • Fumi e solventi sul posto di lavoro;
  • Fumo di sigaretta: causa alterazione del movimento delle ciglia vibratili e successiva caduta delle stesse, modificazioni quantitative e qualitative del muco, broncostenosi, vasocostrizione, diminuzione dell’attivazione fagocitaria dei macrofagi alveolari, alterazioni del surfactante;
  • Infezioni respiratorie frequenti contratte nei primi anni di vita con  riduzione delle capacità difensive del polmone ed ipersecrezione;
  • Fattori costituzionali: mucoviscidosi, deficit immunitari congeniti o acqusiti, allergia;
  • Fattori genetici: la sospensione del fumo di tabacco e la sospensione dei fattori di rischio non riduce la progressione della malattia;
  • La  questione dell’interazione tra cause scatenanti e predisposizione genetica  è stata negli ultimi anni oggetto di dibattito tra la scuola olandese (ipersensibilità individuale nelle modulazione della risposta delle vie aeree all’insulto) e la scuola inglese (ruolo diretto degli agenti infettanti e degli inquinanti).

Anatomia patologica

  • Alterazione dei rami di grosso calibro:a livello epiteliale si assiste a desquamazione delle cellule cubiche ciliate, metaplasia pavimentosa, proliferazione delle cellule mucipare a spese di quelle ciliate; a livello  della sottomucosa si osservano iperplasia ghiandolare, edema, vasodilatazione, infiltrazione cellulare con note di fibrosi cicatriziale;
  • Alterazione dei bronchioli terminali e respiratori ove si rileva infiltrazione flogistica, presenza di tappi di muco che determinano fenomeni ostruttivi, aumento delle resistenze periferiche;
  • A livello dei bronchioli respiratori può comparire enfisema centrolobulare;
  • Lesioni associate: alveoliti da  ipersecrezione e superinfezioni; air-trapping, ovvero zone dove i tappi di muco danno luogo a ipoventilazione ed enfisema ostruttivo; alterazioni osteo-cartilaginee con defomita’ della gabbia toracica.

Perché la limitazione al flusso non è completamente reversibile?

Fattori reversibili tipici della flogosi cronica:

  1. Ipersecrezione mucosa secondaria alla stimolazione delle ghiandole mucosecernenti e proliferazione delle cellule caliciformi mucipare sostenuta  dai mediatori della flogosi. Ne deriva una metaplasia squamosa delle cellule ciliate e deterioramento della clearance muco-ciliare.
  2. Contrazione del muscolo liscio a livello delle vie aeree centrali e periferiche, dove scompare la componente cartilaginea bronchiale.
  3. Iperinflazione dinamica durante l’esercizio fisico.

Fattori irreversibili, comparenti a malattia conclamata:

  1. Fibrosi e riduzione delle vie aeree con aumento delle resistenze, specie a carico delle vie aeree distali.
  2. Perdita della forza di retrazione elastica in seguito alla distruzione alveolare.

  3. Distruzione degli attacchi alveolari a sostegno dei bronchioli.

Sintomatologia

Quando la bronchite cronica non è complicata dall’enfisema il quadro obiettivo è dominato dal reperto auscultatorio. SI ascolteranno ronchi,o rantoli a seconda della presenza e della quantità dell’essudato nell’albero bronchiale.

  • I bronchi  potranno presentarsi russanti, fischianti e sibilanti, a seconda del calibro del bronco interessato.
  • I rantoli vengono distinti  in piccole, medie e grosse bolle.
  • Dispnea ingravescente con limitazione alle normali attività della vita del paziente.
  • Tosse catarrale, purulenta, spesso con con esacerbazioni stagionali.
  • Iperpiressia
  • Riduzione della PaO2 ed aumento ella PaCO2 sino all’acidosi respiratoria con aumento del Ph (richiamo di bicarbonati renali per compensare).
  • Leucocitosi neutrofila, riduzione FVC e FEV1, aumento VES. ù

Diagnosi

Sintomi obiettivabili; Rdx del torace; Spirometria; Emogasanalisi.

Complicazioni

Enfisema; Forme asmatiformi; Bronchiettasie; Scompenso cardiaco dx.

Terapia secondo le Linee Guida (Gold)

  • Per tutti i gradi: Riduzione dei fattori di rischio, vaccinazione antinfluenzale ed antipneumococcica, SABA (bronco dilatori breve durata).
  • Da moderata: aggiungere LABA (Broncodilatatori a lunga durata d’azione) ed eventuale riabilitazione respiratoria.
  • Da grave: aggiungere Corticosteroidi per via inalatoria
  • Da Molto Grave: aggiungere Ossigeno Terapia Lungo termine.

Terapia utilizzata con maggiore frequenza

  • Antibiotici
  • Antipiretici
  • Fluidificanti
  • O2
  • Corticosteroidi
  • SABA e LABA
  • Anticolinergici
  • Miscellanea (Teofillinici, Diuretici, Digitale, Antipertensivi, Antiaritmici)

Terapia di associazione

  • Le riacutizzazioni non sono fenomeni esplosivi ma evolvono nell’arco di diversi giorni sino alla sintomatologia conclamata;
  • LABA: provvedono al rilassamento della muscolatura liscia bronchiale; il loro effetto è indipendente dal tempo di utilizzo, essendo presente una vasta riserva di spare-receptors nelle fibrocellule muscolari lisce. Esercitano inoltre azione di riduzione dell’essudato plasmatico (permettono il rilassamento delle cellule che compongono la parete delle venule post-capillari) e di stabilizzazione dei mastociti (inibendo il rilascio dei mediatori broncocostrittori).
  • Corticosteroidi: inibiscono rapidamente i geni infiammatori attivati da fattori trascrizionali pro-flogogeni (pochi minuti), permettendo la rapida diminuzione delle citochine codificate; provocano inoltre vasocostrizione con riduzione dell’edema  mucosale.
  • Il razionale dell’impiego contemporaneo dei LABA e dei CS: nell’arco di poche ore i CS aumentano l’espressione dei recettori Beta 2, aumentano l’efficacia dei beta-adrenergici e riducendone la tolleranza legata alle frequenti somministrazioni. I B2 dal canto loro aumentano la quantità di recettori  RG cellulari per i CS.

Punto di vista osteopatico

Revisione e analisi dell’approccio osteopatico nel trattamento di pazienti con patologie polmonari croniche ostruttive.

L’uso dell’OMT nel trattamento dell’asma e di altre forme di patologia polmonare cronica ostruttiva è stato suggerito nella letteratura osteopatica già alla nascita del Journal of the American Osteopathic Association nel 1902.

Il primo studio clinico sulla manipolazione e la patologia polmonare è probabilmente quello di Wilson pubblicato nel 1925 (Wilson PT. Experimental work in asthma at Peter Bent Brigham Hospital. JAOA. 1925;25:212-214).

Lo studio di Wilson comprendeva 20 pazienti con asma che avevano ricevuto un tipo di trattamento con vaccino e sui quali è stato eseguito un intervento manipolativo.

Questo studio dimostrava che 15 pazienti presentavano un certo sollievo temporaneo; 10 pazienti avevano il 50 per cento di attacchi asmatici in meno in un lungo periodo di tempo, inoltre venne dimostrata la riproducibilità di certi rilevamenti palpatori nei pazienti con asma, l’anno successivo vennero pubblicate le tecniche manipolative usate (Wilson PT. Specific Technic for asthma. JAOA. 1926;25:473.) e 25 anni più tardi è  stata redatta su tale approccio una relazione più approfondita (Wilson PT. The osteopathic treatment of asthma. JAOA. 1959;45:491-492).

In uno studio pubblicato nel 1946, Kline  evidenzia che durante un attacco acuto d’asma le lesioni si troveranno sempre dalla seconda alla quarta vertebra toracica, la quarta costa a destra sarà sempre elevata, la terza vertebra cervicale sarà ruotata a sinistra. Gli interventi manipolativi del Dott. Kline si sono concentrati sul miglioramento della mobilità cervicale,  toracica, sull’utilizzo della tecnica di pompa linfatica toracica, dando inoltre importanza al miglioramento della funzione diaframmatica, tutto ciò continuando i trattamenti manipolativi osteopatici anche durante i periodi di stabilità dell’asma (Kline JA. An examination of the osteopathic management of bronchial asthma. JAOA. 1946:127-131).

Nel 1975 arrivano gli studi Howell e collaboratori (Howell RK, Allen TW, Kappler RE. The influence of osteopathic manipolative therapy in the management of patients with chronic obstructive lung disease. JAOA. 1975; 74:757-760.); essi hanno indagato 17 pazienti con BPCO trattati con OMT valutando tale intervento con analisi sulla funzione polmonare, compresa la composizione gassosa del sangue arterioso. Hanno dimostrato un miglioramento nella tensione dell’anidride carbonica arteriosa, nella saturazione dell’ossigeno arterioso, nella TLC e nell’RV, specie in quei pazienti con torace a botte. In un altro studio dello stesso anno che comprendeva pazienti con BPCO non sono stati registrati cambiamenti di VC o RV a seguito di manipolazione, sono stati però obiettivati miglioramenti della capacità di lavoro, della dispnea diurna e notturna, una diminuzione delle infezioni del tratto respiratorio superiore (Miller WD. Treatment of visceral disorders by Manipulative Therapy. The research status of Spinal Manipulative Therapy. Bethesda, MD: US Department of Health, Education and Welfare; 1975:295-301.) Howell e Kappler hanno documentato un caso clinico di un paziente  COPD cui è stato somministrato un “trattamento di mobilizzazione della colonna toracica e gabbia toracica rigide” per 16 mesi. Durante il periodo di trattamento è stato registrato un miglioramento con diminuzione della reattività tissutale dell’alto torace paraspinale, un aumento della tolleranza al cammino, una diminuizione degli episodi di difficoltà respiratoria, un miglioramento dell’ossigenazione del sangue arterioso; Le analisi della funzione polmonare mostravano però un aumento della dilatazione, probabilmente segno di un enfisema progressivo, processo difficile da modificare con qualsiasi intervento terapeutico (Howell RK, Kappler RE. The influence of osteopathic manipolative therapy on a patient with advanced cardiopolmunary disease. JAOA. 1973;73:322-327.)

L’analisi dei lavori citati sottolinea l’importanza dell’esplorazione di una serie di variabili cliniche di confronto per valutare l’OMT:

  • Parametri di performance polmonare;
  • Compliance e distensibilità della gabbia toracica;
  • Ventilazione polmonare e rapporti di perfusione;
  • Mobilità della colonna vertebrale e della gabbia toracica.

Appare quindi oggettivo che un intervento osteopatico che migliora la mobilità toracica e influenza favorevolmente i meccanismi del sistema nervoso autonomo. L’esperienza clinica degli autori citati e di molti altri (1.Hoang JM. Project in the study of chronic obstructive lung disease . JAOA, 1970; 69:1031-1033.  2. Mall R. An evaluation of routine pulmonary function tests as indicators of responsiveness of a patient with cronic obstructive lung disease to osteopathic healt care. JAOA. 1973; 73:327-333.  3. Hoang JM. Musculoskeletal involvement in cronic lung disease. JAOA, 1972; 71: 698-706.) appare incoraggiante, ma è necessaria una ricerca clinica attentamente pianificata.

 

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