Descrizione medica

Si definisce cefalea qualsiasi dolore localizzato al cranio. Dal punto di vista epidemiologico, è il disturbo neurologico più frequente nella popolazione generale. La percentuale di popolazione adulta che ne soffre è del 38 per cento; considerando però anche le forme episodiche sporadiche, arriva ad avere una prevalenza nell’arco della vita del 78 per cento (Rasmussen, Jensen). Più colpito il sesso femminile.

La classificazione internazionale cui si fa comunemente riferimento (ICHD-II, 2004) distingue tre gruppi:

1. cefalee primarie
2. cefalee secondarie
3. nevralgie craniche e dolori facciali primari.

Tale classificazione è basata sui sintomi per le cefalee primarie, considerate idiopatiche cioè senza causa nota (ipotesi),  sull’eziopatogenesi per le cefalee secondarie.

Le cefalee primarie sono:

• l’emicrania (con o senza aura)
• la cefalea tensiva
• la cefalea a grappolo.

Le cefalee secondarie sono i dolori cranici conseguenti a:

• traumi cranici e/o cervicali
• disordini vascolari
• disordini endocranici non vascolari
• uso o sospensione di una sostanza
• infezione intracranica o sistemica
• disordini dell’omeostasi
• disordini di collo, occhi, naso, seni paranasali, denti, bocca, articolazione temporo-mandibolare
• disordini psichiatrici.

Le nevralgie cranio-facciali primarie sono principalmente la:

• nevralgia occipitale
• la nevralgia trigeminale.

Le ipotesi eziologiche delle cefalee primarie (idiopatiche) fanno riferimento a meccanismi sia di tipo periferico che centrale. Per la cefalea tensiva, la Neurologia attualmente ipotizza una correlazione tra le componenti emotivo-psicologiche e la contrattura della muscolatura pericranica, con attivazione dei nocicettori nei tessuti profondi. Possono agire da fattori favorenti o aggravanti attività mentali o fisiche che richiedano il mantenimento prolungato di una posizione, oppure situazioni stressanti. Clinicamente si può riscontrare dolorabilità mio-fasciale alla palpazione (“pericranial tenderness”).
Tuttavia in molti casi non si riscontra dolorabilità miofasciale associata, il grado di tensione muscolare peri-cranica è paragonabile a quello di soggetti che non soffrono di cefalea.

Il modello fisiopatologico attualmente accettato (Bendtsen, Olesen) prevede che nella cefalea tensiva episodica il dolore sia basato su meccanismi periferici (contratture, posture viziate, traumi, disfunzioni oro-mandibolari), che agiscono per un periodo limitato di tempo.

Nella cefalea di tipo cronico si avrebbero meccanismi periferici che perdurano nel tempo, provocando sensibilizzazione centrale: potenziamento di afferenze dolorifiche, iperalgesia, ridotto controllo inibitorio discendente da parte dei centri sopraspinali (sistema limbico, corteccia).
La cefalea tensiva cronica sarebbe il risultato di modificazioni centrali dei meccanismi di facilitazione/inibizione del dolore, piuttosto che della semplice contrattura muscolare, che agisce tuttavia da primum movens. Il paziente con cefalea tensiva cronica è portatore di un particolare habitus bio-genetico-comportamentale, che può includere stress psico-sociale, ansia, depressione, difficoltà all’adattamento. Le caratteristiche cliniche prevedono dolore gravativo-costrittivo, spesso bilaterale, di intensità lieve-moderata, non aggravato da attività fisiche routinarie, senza nausea e vomito. La durata di un attacco è molto variabile, da poche ore a qualche giorno, fino alle forme croniche quotidiane.

Per quanto riguarda invece l’emicrania, il meccanismo di insorgenza sembra avvenire a livello centrale, unitamente all’azione di alcuni fattori scatenanti (fattori psicologici, ormonali, farmacologici, insonnia, fatica, jet-leg, fine settimana, alcool, tiramina, glutammato…).
Mentre in passato si riteneva che la sua genesi fosse su base vascolare, attualmente la si ricollega ad un quadro neuronale di infiammazione sterile, con iperattivazione del sistema trigemino-vascolare.
I disturbi visivi e sensitivi legati al fenomeno dell’aura sono dovuti ad una onda di depolarizzazione e successiva iperpolarizzazione che si propaga a livello neuronale. L’emicrania presenta una predisposizione genetica in più di metà dei casi. Clinicamente si presenta con prodromi che anticipano il dolore (alterazione dell’appetito, dell’umore, della vigilanza), fase dell’aura (nel 10-15 per cento dei casi, consiste in una sintomatologia irritativo-deficitaria a carico del visus e della sensibilità tattile), dolore, postumi (irritabilità, spossatezza). Il dolore è tipicamente unilaterale (non necessariamente sempre lo stesso lato), pulsante, di intensità medio-elevata, aggravato dalle normali attività, accompagnato da nausea, fono/fotofobia, meccano-sensitività. L’attacco doloroso può durare da poche ore a qualche giorno.

Da notare che non sono infrequenti cefalee di tipo misto (con caratteristiche cliniche sia della cefalea tensiva che dell’emicrania).

Da segnalare in ultimo alcune caratteristiche di una cefalea secondaria di non infrequente riscontro, la cefalea cervicogenica. Ha per prodromi tensione, dolore, rigidità cervicale. È localizzata a livello occipitale, si irradia in regione frontale, orbitale, temporale, vertex, orecchio. Il dolore è tipicamente aggravato da determinate posture e movimenti del collo. Presuppone una patologia cervicale individuabile all’imaging (es. artrosi cervicale), la presenza di strutture cervicali algosensibili e di strutture anatomiche che abbiano per innervazione la possibilità di riferire un dolore alla testa.

Punto di vista osteopatico

La comprensione ed il trattamento delle algie cranio-facciali presuppongono la conoscenza dell’innervazione dolorifica del cranio, alla base della sintomatologia. Sono chiamati in causa il sistema trigeminale e le prime radici del plesso cervicale, deputati all’innervazione dolorifica extra-cranica ed intra-cranica (sovra-tentoriale per il trigemino, rami meningei della branca oftalmica; sotto-tentoriale per i rami meningei dei nervi cervicali sensitivi). I generatori di dolore cranico pertanto sono tutti i tessuti dotati di nocicettori (compresi dura madre e pareti dei grossi vasi in prossimità della base cranica), i nervi cranici e le stazioni della via del dolore a livello centrale (sostanza reticolare, talamo, corteccia parietale), in quanto una alterata modulazione provoca una alterata percezione.

Premesso ciò, non si possono non richiamare i principi enunciati da Still, in particolare la legge di causa-effetto che regola la condizione di salute-malattia. L’Osteopata va alla ricerca delle cause che possono aver portato all’aumento della stimolazione nocicettiva cranica. Le potrà trovare in una deviazione dalla norma dell’afflusso arterioso e/o del deflusso venoso cranico, considerando in particolare i rapporti tra i vasi, le ossa del cranio ed i tessuti molli peri-cranici; le potrà trovare in una condizione mentale anormale, intesa in senso lato e funzionale non necessariamente in senso patologico, con ripercussioni sul meccanismo respiratorio cranico; le potrà trovare nella condizione dei muscoli peri-cranici, masticatori compresi; le potrà trovare in una disfunzione cranica a carico dell’orbita o delle alte vie aeree; le potrà trovare in anomalie di organi o strutture extra-craniche, quali ad esempio colonna cervicale, osso sacro, mediastino, in virtù della continuità tra le fasce del corpo e la dura madre intracranica; le potrà trovare in anomalie degli organi addominali, dal cui corretto funzionamento dipende la salute di tutti gli altri organi del corpo.

Sono esempi che sottolineano ancora una volta come ogni paziente sia unico, e come tale deve essere valutato e trattato. Le più recenti acquisizioni in ambito specialistico (Bendtsen, Jensen 2010) raccomandano un approccio alla cefalea di tipo empirico, il più possibile integrato (nutrizione, psicoterapia, biofeedback, ralaxation training…) e confezionato ad personam, trattandosi di una patologia multifattoriale; il trattamento manipolativo osteopatico risponde per definizione ai criteri di olismo ed approccio individuale.

Articoli scientifici

• di Biondi DM.
  Cervicogenic headache: a review of diagnostic and treatment strategies
  Mal di testa di origine cervicogenica: una revisione delle strategie diagnostiche e di trattamento
  Fonte: J Am Osteopath Assoc. 2006 Jul;106(7):423-4; author reply 424-5
• di Bronfort G, Assendelft WJ, Evans R, Haas M, Bouter L.
  Efficacy of spinal manipulation for chronic headache: a systematic review
  L’efficacia della manipolazione spinale per il mal di testa cronico: una revisione sistematica
  Fonte: J Manipulative Physiol Ther. 2001 Sep;24(7):457-66
• di Jensen R.
  Pathophysiological mechanisms of tension-type headache: a review of epidemiological and experimental studies
  Meccanismi fisiopatologici della cefalea di tipo tensivo: una rassegna di studi epidemiologici e sperimentali 
  Fonte: Cephalalgia. 1999 Jul;19(6):602-21
• di Olesen J.
  The International Classification of Headache Disorders
  Classificazione Internazionale delle cefalee
  Fonte: Headache. 2008 May;48(5):691-3
• di Posadzki P, Ernst E.
  Spinal manipulations for the treatment of migraine: A systematic review of randomized clinical trials
  Manipolazioni spinali per il trattamento dell'emicrania: una revisione sistematica di studi clinici randomizzati 
  Fonte: Cephalalgia. 2011 Apr 21

Articoli vari

• di Guido Rolle
  Mal di testa e Osteopatia
  Fonte: www.tuttosteopatia.it 26 aprile 2011
• Quando il mal di testa è un disturbo funzionale
  Fonte: Tuttosteopatia.it 30 agosto 2011